Wartaal in het laboratorium?

Het werk op het laboratorium is voor buitenstaanders vaak lastig te doorgronden. De termen die voor ons normaal zijn, klinken voor anderen alsof we van een andere planeet komen. Het doel van ons onderzoek is om de processen in kaart te brengen die zorgen voor wondgenezing en littekenvorming. Dit is op zich nog niet lastig te begrijpen, maar als ik zeg dat wij ons richten op de differentiatie van myofibroblasten en de invloed van TGF-beta, dan denk ik dat veel lezers voor het einde van de zin al zijn afgehaakt…

Om enig inzicht te scheppen in ons werk en de dilemma’s die wij tegenkomen, hoop ik via deze blog wat duidelijkheid te kunnen scheppen. Een klein kijkje in de keuken van het laboratorium. Zie het als een cursus ‘lab-werk voor dummies’.

Als de huid ernstig beschadigd raakt, dan reageert het lichaam daar direct op. De huid is een belangrijk orgaan en dit moet dan ook snel hersteld worden. Om dit te bereiken worden verschillende cellen naar de wond gestuurd, zoals ontstekingscellen (om dood weefsel en bacteriën op te ruimen), endotheelcellen (die maken nieuwe bloedvaten) en fibroblasten en keratinocyten (deze maken weer nieuwe huid).

Om alles te regelen scheiden al deze cellen stoffen uit, waar andere cellen weer op gaan reageren. De cellen sturen elkaar dus berichtjes om duidelijk te maken waar ze zijn en wat er moet gebeuren. Deze berichtjes noemen wij cytokines en groeifactoren. TGF-beta is één van die factoren. Een effect van TGF-beta is het laten veranderen van fibroblasten in myofibroblasten, de zogenaamde differentiatie. Myofibroblasten zorgen onder andere voor de aanmaak van nieuw weefsel en het bijeentrekken van de wondranden.

Zo ziet een myofibroblast eruit
Zo ziet een myofibroblast eruit!

Als de wond is hersteld, dan geven de cellen informatie aan elkaar door. De cellen die niet meer nodig zijn zullen dan verdwijnen. Dit geldt ook voor myofibroblasten, die nuttig werk doen bij de wondgenezing, maar uiteindelijk weer moeten verdwijnen. Bij grote diepe wonden loopt dat proces echter niet optimaal, sommige cellen blijven cytokines en groeifactoren maken. Daardoor blijven die myofibroblasten langer aanwezig dan noodzakelijk is.

Een van onze doelstellingen is om erachter te komen hoe we die myofibroblast zover kunnen krijgen dat hij weer verdwijnt. Daarvoor moeten we eerst te weten komen op welke cytokines en groeifactoren van andere cellen hij reageert en welke hij zelf graag maakt. Zo weten we al dat de factor TGF-beta de myofibroblast slecht beïnvloedt. Nu is het zaak om uit te zoeken welke factoren nog meer een slechte invloed hebben en welke factoren juist een goede invloed. Door onze kennis te combineren met informatie van andere onderzoekers, proberen wij erachter te komen hoe we deze myofibroblast moeten aanpakken.

Dus als we het hebben over myofibroblasten, TGF-beta, Caveolin, SMAD en SMURF, dan lijkt dat wartaal…maar voor ons is het zo helder als het maar kan!

Volgende keer: Een biopt (ELISA, RNA, IHC), wat kunnen we daarmee?

 

Één reactie Voeg uw reactie toe

  1. Nel Galje schreef:

    Duidelijk geschreven en snap nu ook waarom de lidtekens van brandwonden en andere diepe wonden zo lelijk zijn. Heb dat nooit gesnapt maar door dit verhaal is het me totaal duidelijk. Dank je voor de uitleg.

    Like

Geef een reactie

Vul je gegevens in of klik op een icoon om in te loggen.

WordPress.com logo

Je reageert onder je WordPress.com account. Log uit /  Bijwerken )

Google+ photo

Je reageert onder je Google+ account. Log uit /  Bijwerken )

Twitter-afbeelding

Je reageert onder je Twitter account. Log uit /  Bijwerken )

Facebook foto

Je reageert onder je Facebook account. Log uit /  Bijwerken )

Verbinden met %s